Сиве волосся може бути знаком того, що організм захищає себе від раку, стверджують дослідники в новому науковому звіті. Команда вчених із Токійського університету з’ясувала на прикладі мишей, що пошкодження ДНК під впливом ультрафіолету, іонізуючого випромінювання та деяких хімічних сполук запускає в клітинах волосяного фолікула захисну реакцію: клітинні популяції, що дають пігмент, припиняють ділення, і волосся швидко втрачає забарвлення. Такий механізм знижує ймовірність появи пухлин, кажуть автори дослідження.
Як працює «бар’єр» у фолікулі
Здорове фарбування волосся залежить від меланоцитарних клітин-попередників у волосяному фолікулі: вони діляться, диференціюються та постачають меланін у кожен стрижень. Коли ці запасні клітини вичерпуються або перестають ділитися, волосся втрачає пігмент і сивіє. Учені називають цей стан сенесценцією – функціональною «втомою» клітини, яка обмежує число її поділів і водночас перешкоджає поширенню помилок у ДНК.
Доктор Емі Нішімура з Токійського інституту стовбурових клітин і старіння та її колеги вирішили перевірити, як реагують меланоцитарні популяції на різні види ушкоджень ДНК. Вони простежували долю окремих клітин у волосяних цих клітинах у ході кількох циклів росту волосся після опромінення та контактів із канцерогенними сполуками.
Різні загрози – різні відповіді
Експерименти показали, що іонізуюче випромінювання штовхало меланоцитарні попередники в бік диференціації з подальшим запуском сенесценції. Резерви клітин швидко вичерпувалися, і фолікули переставали виробляти пігмент – волосся сивіло. Водночас цей «відключений» режим ділення блокував передачу порушеної генетичної інформації в нові клітини, зменшуючи ризик пухлинного перетворення.
Проте інша речовина, 7,12‑диметилбенз[a]антрацен (DMBA) – відомий ініціатор пухлин у лабораторних дослідженнях – поводилася зовсім інакше. Цей хімікат активував альтернативний шлях усередині клітин, який гальмував сенесценцію. Через це запас меланоцитарних попередників зберігався й волосся не сивіло, але водночас ушкоджена ДНК продовжувала передаватися під час поділів, що в довгостроковій перспективі сприяло утворенню пухлин.
Що це означає для людини
Автори статті підкреслюють: відкриття не означає, що сиве волосся – гарантований маркер меншого ризику онкопатологій у людини. Дослідження проводили на мишах, і наступний етап – перевірити, чи схожі механізми діють у людських волосяних фолікулах. Однак робота переосмислює зв’язок між сивиною та раком: ці явища можуть бути не окремими випадками, а різними наслідками реакцій стовбурових клітин на стресс.
Доктор Дот Беннетт, клітинна біологиня зі St George’s, University of London, яка не була причетна до дослідження, пояснює, що сенесценція – це природний «сервіс зупинки» для клітин, який утримує на відстані шкідливі генетичні зміни. St George’s – відомий лондонський медичний університет із широким досвідом у наукових дослідженнях хвороб людини та старіння.
Довідка
– Токійський університет – один із провідних академічних закладів Японії з потужною програмою в галузі біомедицини та досліджень старіння. Емі Нішімура відома своїми роботами у сфері стовбурових клітин та механізмів старіння шкіри.
– Nature Cell Biology – міжнародний рецензований журнал, який публікує статті з молекулярної та клітинної біології; публікація в цьому виданні свідчить про науковий рівень дослідження.
– Іонізуюче випромінювання – тип енергії (наприклад, рентгенівське), який може спричиняти розриви в молекулах ДНК. У наукових джерелах опосередковано пов’язане зі збільшенням ризику виникнення пухлин.
– DMBA (7,12‑диметилбенз[a]антрацен) – лабораторний канцероген, що використовується для моделювання ініційованої канцерогенезу в дослідах на тваринах; його застосовують, щоб вивчати механізми початкового етапу утворення пухлин.
Подальші кроки в дослідженнях
Далі вчені планують дослідити людські фолікули, щоб упевнитися, чи ті самі молекулярні шляхи активуються в людей. Це важливо і з практичної точки зору: розуміння того, як різні типи ушкоджень ДНК впливають на стовбурові клітини шкіри, може допомогти у розробці профілактичних заходів або терапевтичних стратегій проти певних форм шкірних пухлин, зокрема меланоми – агресивного виду раку шкіри, що виникає з меланоцитів.
