Надмірний стрес, який поглинає життєві сили, часто залишає помітні сліди на нашому організмі, впливаючи на сон, прискорюючи серцебиття та викликаючи різноманітні болі й м’язові спазми. Однак тепер вчені все чіткіше окреслюють його зв’язок із втратою волосся, зокрема з поширеним захворюванням – гніздовою алопецією (або вогнищевим облисінням), що призводить до випадання волосся великими ділянками, коли імунні клітини організму починають атакувати власні волосяні фолікули. Хоча давно помічали, що ця недуга часто виникає після періодів сильного психологічного навантаження, переконливих наукових доказів, які б однозначно пов’язали одне з іншим, бракувало. Тепер же нове дослідження, оприлюднене у впливовому науковому журналі “Cell” у середу, 26 листопада, нарешті з’єднало ці розрізнені елементи, провівши низку скрупульозних експериментів на мишах.
Я-Чі Сюй, біологиня-регенераторка з Гарвардського університету, що належить до найпрестижніших вищих навчальних закладів світу, розташованого в Кембриджі, штат Массачусетс, США, давно цікавилася, як життєві події залишають відбитки на нашому тілі. Вона відзначила, що ми досі надзвичайно мало знаємо про те, як стрес змінює наші тканини та сприяє розвитку хвороб. Водночас клітини волосяного покриву є доступною та інформативною моделлю для вивчення впливу стресу на організм, пояснила пані Сюй.
Механізм впливу: як стрес руйнує волосяні фолікули
Варто зазначити, що гніздова алопеція та телогенова алопеція – ще один вид втрати волосся, пов’язаний зі стресом, – зачіпають саме клітини, що активно ростуть. Приблизно сто тисяч волосин на голові кожної людини не можуть бути утворені безпосередньо зі стовбурових клітин; натомість їх вирощують транзиторно-проліферуючі клітини волосяних фолікулів (HF-TACs), що стрімко розмножуються. Професорка Сюй та її колеги припускали, що HF-TACs можуть бути особливо вразливими до стресу. Це пов’язано з тим, що стрес викликає перехід організму в режим “бий або біжи”, коли несуттєві процеси, такі як ріст волосся, відсуваються на другий план на користь метаболічних процесів, життєво важливих для виживання.
Щоб перевірити, як HF-TACs реагують на короткострокові стресори, дослідники використали модель на мишах. Вони вводили гризунам резиніфератоксин – хімічну речовину, подібну до капсаїцину, що надає гостроти перцю чилі. Вже через 24 години миші втратили 30% своїх волосяних фолікулів. Команда вчених знала, що ін’єкції резиніфератоксину активують симпатичну нервову систему, яка відповідає за реакцію “бий або біжи”. Вони помітили, що ділянки шкіри мишей, де загинуло більше HF-TACs, були особливо насичені симпатичними нервовими волокнами. Блокування сигналів через ці нерви зупиняло випадіння волосся. Крім того, блокування рецепторів на HF-TACs, які реагують на норадреналін – хімічну речовину, що вивільняється активними симпатичними нервами, – також запобігало втраті волосяного покриву.
Подальший аналіз показав, що ці швидкозростаючі клітини значною мірою покладаються на свої внутрішні енергетичні станції – мітохондрії – для підтримки свого стрімкого розвитку. Проте викиди норадреналіну активують рецептори, які потім переповнюють ці мітохондрії іонами кальцію – зарядженими частинками. Раптовий приплив кальцію, за словами Сюй, пошкоджує мітохондрії. Як тільки це відбувається, клітини втрачають здатність підтримувати основні функції – такі як вироблення енергії та іонний баланс – і руйнуються. Це, своєю чергою, призводить до загибелі волосяних клітин.
Довготривалі наслідки та аутоімунні відповіді
У звичайних умовах волосяні клітини не існують вічно. Натомість вони переходять у строго контрольовану стадію, що називається катагеном, під час якої багато клітин у фолікулі відмирають, перш ніж фолікул перезапуститься для нового циклу росту. Проте клітини, знищені стресом, гинуть через неконтрольований процес, відомий як некроз. Команда Сюй виявила, що некроз викликав бурхливе запалення у прилеглій ділянці, і що у мишей спостерігався підвищений рівень імунних клітин у лімфатичних вузлах. Важливо, що ці новоутворені клітини були автореактивними, тобто готовими атакувати власні тканини організму мишей. Дослідники довели, що ці клітини потім могли проникати у волосяні цибулини та пошкоджувати їх, як це відбувається при гніздовій алопеції.
Ще одна загадка таких станів, як гніздова алопеція, полягає в тому, що пацієнти можуть відчувати втрату волосся роками після стресового інциденту, який спричинив захворювання. Для вивчення цього феномену, команда дозволила деяким із підданих стресу мишей заспокоїтися, а їхнім волосяним клітинам – знову перейти у фазу росту. Потім вони піддали цих мишей запальному сигналу, який міг би виникнути під час інфекції. Це запалення знову спричинило атаку імунних клітин на волосяні цибулини. Проте у мишей, які раніше не відчували стресу, ця імунна активація не призвела до пошкодження волосяних цибулин.
Це відкриття, за словами Сюй, надає можливе пояснення, чому деякі особи стикаються з алопецією, що рецидивує через тривалий час після початкового епізоду стресу. Ці механізми, ймовірно, також сприяють іншим формам стресового випадіння волосся, включаючи телогенову алопецію. Окрім того, багато людей відчувають потоншення або випадіння волосся у стресовий період, що не має офіційного діагнозу. Цілком можливо, що деякі легші, недооцінені форми пов’язаної зі стресом втрати волосся можуть мати спільні складові з описаними нами шляхами, додала вона.
Хоча дослідження проводилося на лабораторних мишах, деталізація механізму вказує на кілька кроків, де медичні втручання потенційно можуть зменшити вплив стресового та аутоімунного випадіння волосся. Пані Сюй зацікавлена у вивченні таких методів лікування у майбутніх роботах, а також має намір дослідити, як стрес може сприяти іншим аутоімунним захворюванням. “Є набагато більше, що потрібно вивчити – не лише у шкірі, а й у багатьох системах органів”, – підсумувала вона.
