Починаючи з 2022 року, науковці, вивчаючи мозок 22 викинутих на берег морських ссавців, зробили приголомшливе відкриття: у дельфінів виявили патології, подібні до хвороби Альцгеймера. Хвороба Альцгеймера — це прогресуюче нейродегенеративне захворювання, що вражає мозок, призводить до втрати пам’яті, порушення когнітивних функцій та поведінки, характеризуючись накопиченням амілоїдних бляшок та тау-сплетінь. Саме ці чіткі маркери були виявлені у дельфінів, як і у людських пацієнтів.
Тепер нове дослідження подвоїло значення цього відкриття, розкривши, що мозок дельфінів, викинутих на берег, мав ураження, моторошно схожі на ті, що спостерігаються у людей з Альцгеймером. Так само, як люди з деменцією іноді блукають далеко від дому, вчені припускають, що дельфіни з подібними змінами в мозку можуть губитися в морі. Це є найпереконливішим доказом того, що нейродегенерація не є винятково людським недугом; вона може поширюватися і на тваринне царство. Проте, можливо, найважливішим аспектом є те, що ці зміни можуть бути пов’язані з ціанобактеріями – токсичними мікробами, які часто зустрічаються в забруднених водах.
У Лагуні Індіан-Рівер (Indian River Lagoon, IRL) у Флориді, зміни клімату та забруднення живлять токсичні водоростеві цвітіння. Лагуна Індіан-Рівер – це унікальна естуарна система, що простягається вздовж східного узбережжя Флориди. Вона відома своєю винятковою біорізноманітністю, що включає понад 4300 видів, але водночас є надзвичайно вразливою до людської діяльності та екологічних змін. Ці цвітіння вивільняють токсини, які накопичуються в харчовому ланцюзі, становлячи загрозу для риб, наземних тварин і навіть людей. Афаліни, або звичайні дельфіни-носачі (Tursiops truncatus truncatus), є одними з найвідоміших і найрозумніших морських ссавців. Вони живуть у складних соціальних групах, мають складну систему комунікації та тривалий термін життя, що робить їх чутливими індикаторами здоров’я морських екосистем. Дельфіни, як довгоживучі істоти з високим рівнем впливу цих токсинів, можуть слугувати природною системою раннього попередження. Їхні мозок і тіла виявляють, що хронічний вплив токсинів може означати для всіх нас.
Вчені дослідили 20 афалін, які були викинуті на берег у IRL, використовуючи метод потрійної квадрупольної тандемної мас-спектрометрії (QqQ або TQMS). Це надзвичайно точний аналітичний метод, який дозволяє виявляти специфічні сполуки навіть у складних біологічних або екологічних зразках. У IRL смертність дельфінів має тенденцію до різкого зростання влітку, саме тоді, коли шкідливі водоростеві цвітіння (ШВЦ) досягають свого піку. Вчені вважають, що це сезонне зростання не є випадковістю, а вказує на тривожну закономірність: тепліші місяці можуть посилювати вразливість дельфінів до нейротоксичних водоростевих сполук.
Токсин DABA та його руйнівний вплив
Дослідження виявило вражаючу закономірність: під час сезонів ШВЦ мозок дельфінів містив у 2900 разів більше 2,4-діамінобутирової кислоти (2,4-DAB), або DABA – підступного нейротоксину, що виробляється ціанобактеріями, діатомовими водоростями та динофлагелятами – ніж у періоди без цвітіння. Ціанобактерії, часто звані синьо-зеленими водоростями, є стародавніми бактеріями, які здатні до фотосинтезу. При певних умовах, таких як надлишок поживних речовин (азоту і фосфору) та підвищена температура води, вони можуть швидко розмножуватися, утворюючи так звані “шкідливі водоростеві цвітіння”. Багато видів ціанобактерій виробляють потужні токсини, які можуть бути небезпечними для тварин і людини.
2,4-діамінобутирова кислота (DABA) є нейротоксином, який вже був визнаний причиною пошкодження нервів. Цей токсин не гає часу. Протягом кількох годин після впливу він може викликати гіперзбудливість, тремор і судоми. Це відбувається тому, що він діє як збуджувальна амінокислота, надмірно стимулюючи клітини мозку, порушуючи їх електричний баланс.
Але пошкодження сягає глибше. У цих дельфінів було виявлено 536 змінених генів, що свідчить про порушення ГАМКергічних синапсів, зміни в базальній мембрані та збільшення чинників ризику хвороби Альцгеймера, які погіршуються з кожним сезоном цвітіння. Команда також виявила, що дельфіни, викинуті на берег під час сезонів цвітіння, мали нижчий рівень глутаматдекарбоксилази (ГДК). Глутаматдекарбоксилаза (ГДК) – це вирішальний фермент, який перетворює глутамат (збуджуючий нейромедіатор) на ГАМК (гамма-аміномасляну кислоту), яка є основним гальмівним нейромедіатором у мозку. Без достатньої кількості ГДК баланс мозку зміщується в бік надмірної збудливості, що призводить до рухових розладів, а також психічних, неврологічних та нейродегенеративних порушень.
При хворобі Альцгеймера спостерігається зниження активності генів GAD1 та GAD2. Нейротоксин DABA може прискорювати це зниження, поглиблюючи пошкодження та штовхаючи мозок дельфінів далі до дисфункції. Дослідження виявило, що нерівномірний сезонний вплив 2,4-DAB посилює пов’язані з хворобою Альцгеймера транскриптомні ознаки в мозку.
Слух, Альцгеймер та екологічні ризики
Вчені також встановили, що щонайменше половина викинутих на берег афалін страждала від важкої або глибокої втрати слуху. Відомо, що цей стан впливає на поведінку, навігацію та соціальні зв’язки дельфінів. Хоча це конкретне дослідження не включало дані про слух для цієї когорти дельфінів, команда виявила дещо цікаве: транскрипти генів (MYO1F, STRC, SYNE4), усі пов’язані зі слухом, корелювали з впливом 2,4-DAB, сезоном цвітіння та роком викидання на берег.
Автори зазначили, що у людей втрата слуху також є чинником ризику хвороби Альцгеймера і може прискорювати пов’язану з нею нейропатологію. Зважаючи на спостережуваний вплив 2,4-DAB на транскриптом мозку, вчені підкреслили необхідність подальших досліджень для з’ясування ролі цієї молекули в розвитку нейродегенеративних захворювань, особливо серед вразливих груп населення. З огляду на те, що зміни клімату посилюють інтенсивність шкідливих водоростевих цвітінь, дослідники наголосили на важливості вивчення того, як такі екологічні впливи можуть сприяти неврологічним ризикам.
Дослідження було опубліковано в журналі Communications Biology.
