Кава не лише бадьорить мозок, а й може перемикати важливі “кнопки” всередині наших клітин. Хоча вона відома своєю здатністю підвищувати пильність та пропонувати певні переваги для здоров’я, кофеїн також впливає на поведінку клітин.
Одним із ключових “гравців”, на якого він може впливати, є TORC1 – своєрідний біологічний світлофор, що вказує клітинам: “зростай зараз!” або “зачекай”, залежно від рівня енергії та поживних речовин. Цей сигнал контролює енергетичні та стресові реакції в живих організмах вже понад 500 мільйонів років. Деякі дослідження припускають, що кофеїн може уповільнювати цей сигнал росту, що, можливо, пояснює його зв’язок із продовженням клітинного життя. Проте залишалася загадка: досі невідомо, чи кофеїн безпосередньо гальмує TORC1, чи діє на нього обхідними шляхами.
Несподівані механізми впливу кофеїну
Нещодавнє дослідження, проведене в лабораторії клітинного старіння та старіння при Центрі молекулярної клітинної біології Лондонського університету Королеви Марії, виявило, що кофеїн не вимикає TORC1 (клітинний перемикач росту) безпосередньо, як вважалося раніше. Натомість, він активує AMPK – давній клітинний сенсор палива, що діє як біологічний “вимірювач заряду батареї” і збережений в еволюції від дріжджів до людини. AMPK активується, коли клітини відчувають низький рівень енергії. Коли кофеїн перемикає цей “вимикач”, AMPK природним чином уповільнює TORC1, сповільнюючи ріст і потенційно сприяючи довголіттю.
Варто зазначити, що метформін, широко використовуваний препарат для лікування цукрового діабету 2 типу, також активує AMPK, допомагаючи клітинам покращити енергетичний баланс. Цей препарат наразі досліджується на предмет його ефектів щодо продовження життя, що виходять за межі контролю рівня цукру в крові.
Вчені використовували дріжджі – улюблену модель для вивчення клітин – щоб з’ясувати, як кофеїн впливає на AMPK. У клітинах з мутаціями в шляху AMPK кофеїн, схоже, підвищує чутливість до пошкодження ДНК, але не через його вплив на поділ клітин (мітоз), як можна було б очікувати. Натомість, дослідники виявили, що кофеїн взаємодіє з іншими агентами, що пошкоджують ДНК, щоб посилити цей ефект.
Цікаво, що кофеїн також прискорює швидкість поділу клітин і допомагає продовжити їхнє життя (відоме як хронологічна тривалість життя, або CLS), і ця перевага пов’язана зі шляхом AMPK.
Значення відкриття для майбутніх досліджень
“Ці відкриття допомагають пояснити, чому кофеїн може бути корисним для здоров’я та довголіття”, — зазначає Джон-Патрік Алао, науковий співробітник, який очолював це дослідження. “І вони відкривають захоплюючі можливості для майбутніх досліджень того, як ми можемо викликати ці ефекти більш безпосередньо — за допомогою дієти, способу життя або нових ліків”.
“Пряме фармакологічне таргетування AMPK може слугувати для покращення тривалості здоров’я та життя не тільки у дріжджів, враховуючи високу консервативність цього ключового регуляторного клітинного сенсора енергії”, — додають дослідники.
Дослідження опубліковано в журналі Microbial Cell.
